Noradrenalina

 A Noradrenalina, também chamada de Noraepinefrina, é uma das monoaminas (também conhecidas como catecolaminas^{[carece de fontes]}) que mais influenciam o humor, ansiedade, sono e alimentação junto com a Serotonina, Dopamina e Adrenalina.

Mecanismo de ação

Suas principais ações no sistema cardiovascular estão relacionadas ao aumento do influxo celular de cálcio e a manter a pressão sangüínea em níveis normais. A saber, vasoconstrição periférica e taquicardia. Tais efeitos são mediados por receptores alfa adrenérgicos. Além de ser um hipertensor. Possui efeito agonista alfa adrenérgico- aumenta a Resistência Vascular Sistêmica, sem aumentar significantemente o débito cardíaco.

Produção

A noradrenalina é liberada em doses, independentemente da liberação de adrenalina.

Ação farmacológica

Agonista de receptores alfa adrenergicos efeito cardiovascular:aumenta a pressão sistémica diastólica e o pulso, aumenta a resistencia periférica total, diminui o gasto cardiaco e diminui a circulação nos rins, fígado e musculo esquelético.
Remédios que estimulam sua produção tem efeitos anti-depressivos, hipnóticos e ansiolíticos. Ex: Tricíclicos, Tetracíclicos, Inibidores Seletivos da Recaptação da Noradrenalina (ISRN), Inibidores da MAO...

Metabolização

A Noradrenalina ou Norepinefrina são neurotransmissores metabolizadas em produtos biologicamente inativos por oxidação (catabolizada pela monoamina oxidase - MAO) e metilação (catabolizada pela catecol-O-metiltransferase - COMT). MAO localiza-se na superfície externa das mitocôndrias e encontra-se em altas concentrações nas terminações dos nervos que secretam norepinefrina. COMT também encontra-se distribuída em grandes quantidades nas terminações nervosas e no fígado e rins. COMT cataboliza principalmente a norepinefrina circulante a nível hepático.
Nas terminações nervosas, a norepinefrina é inicialmente inativada pela ação da MAO, em compostos inativos que entram na circulação e são posteriormente metabolizados no fígado pela COMT. Recaptação de norepinefrina da fenda sináptica é o principal mecanismo de remoção deste transmissor.

Efeitos secundários

Produz necrosis no lugar de injeção pela constricção geral e prolongada.

Referências

1. ↑ Merck Index, 11th Edition, 6612.